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1、NK细胞:通过穿孔素 、颗粒酶导致细zhi胞裂解 ,通过Fas-Fasl死亡受体dao导致细胞凋亡,以及TNF-a与TNFR-1作用途径;
2、CTL:穿孔素、颗粒酶 、死亡受体作用;
3、吞噬细胞:溶酶体作用;
4、NKT细胞非特异性细胞毒作用:穿孔素、死亡受体作用。
扩展资料
同体液免疫一样,细胞免疫的产生也分为感应 、反应和效应三个阶段。其作用机制包括两个方面:1、致敏T细胞的直接杀伤作用 。
当致敏T细胞与带有相应抗原的靶细胞再次接触时,两者发生特异性结合 ,产生刺激作用,使靶细胞膜通透性发生改变,引起靶细胞内渗透压改变 ,靶细胞肿胀、溶解以致死亡。致敏T细胞在杀伤靶细胞过程中,本身未受伤害,可重新攻击其他靶细胞。参与这种作用的致敏T细胞 ,称为杀伤T细胞。
2 、通过淋巴因子相互配合、协同杀伤靶细胞 。
如皮肤反应因子可使血管通透性增高,使吞噬细胞易于从血管内游出;巨噬细胞趋化因子可招引相应的免疫细胞向抗原所在部位集中,以利于对抗原进行吞噬、杀伤 、清除等。由于各种淋巴因子的协同作用 ,扩大了免疫效果,达到清除抗原异物的目的。
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第四章微生物的形态和构造Ⅲ非细胞型生物第一节
病毒(virion) 病毒的特性:个体极小,只能在电子显微镜下观察到 ,能通过细菌过滤器;专性活细胞内寄生;无细胞结构 。病毒是超显微的、无细胞结构的、专性活细胞内寄生的实体。病毒的两重性:活细胞外具一般化学大分子特征,活细胞内具生命特征。
7病毒的形态构造和化学组成病毒的大小:以纳米为单位 。病毒的形态:动物病毒:圆形(球形);植物病毒: 杆形;微生物病毒(噬菌体):蝌蚪形。病毒的化学组成:蛋白质(外壳),DNA 或RNA。病毒的结构: 衣壳粒(capsomere) →衣壳(capsid) (蛋白质外壳); 衣壳+核髓(core) (DNA 或RNA)→核衣壳蛋白质外壳的作用:构成病毒粒子外壳,起保护病毒核酸的作用 。核髓的作用:贮存病毒的遗传信息 ,控制病毒的遗传变异 、增殖及对宿主的感 染性。动物病毒:线状双链DNA 或单链RNA;植物病毒:线状RNA;噬菌体:线状双链DNA。病毒的群体形态包涵体(inclusion body):某些病毒寄生在宿主中会产生在光学显微镜下可见的小体,是病毒或尚未装配的病毒亚基的聚集体,属蛋白质性质 ,是有毒蛋白,作为生物农药 。优 点:专一性高;毒性强;使用方便;对人、畜安全;保护环境。噬菌斑(plaque):在菌苔上逐步形成的噬菌体群体,由于其侵蚀宿主细胞的结果 ,会使菌苔 上出现-个个具有一定形状、大小 、边缘和透明度的噬菌斑。(nucleocapsid)
第二节
病毒的繁殖噬菌体(bacteriophage)的繁殖吸附(adsorption):吸附是特异性的,即在受体细胞上有吸附位点,这样的吸附 不仅宿主细胞表面和噬菌体之间形成牢固的化学结合 ,而且病毒粒子本身在结构上也发生了变化。当宿主细胞发生突变后,就不能被噬菌体吸附. 抗噬菌体菌株 。宿主细胞:有吸附点;有调节机制:可以修复细胞壁的微小损伤;修复能力是有限的:一旦被噬菌体大量吸附,细胞就裂解而噬菌体没有增殖(自外 裂解) 侵入(pentration) 尾部的酶水解肽聚糖 ,使细胞壁产生一小孔,注入核酸,而蛋白质外壳则留在细胞的外面。尾鞘可以明显提高噬菌体核酸的注入速率增殖 (replication) 核酸的复制;蛋白质的生物合成;噬菌体DNA 一旦进入细胞中,细胞的活动受噬菌体DNA 的支配 ,细胞核自动裂解成碎片,根据噬菌体的基因复制噬菌体的核酸、蛋白质等外壳成熟(maturity)或装配裂解(lysis)或释放 (release) 在固体培养基表面可见噬菌斑;在液体培养基中可见培养物被溶解,培养基变清。8 溶原性细菌(lysogen; lysogenic bacteria)
噬菌斑及噬菌体效价(titre):在这里 ,效价表示每毫升试样中所含有的具侵染性的噬菌体粒子数,又称为噬菌斑形成单位数 。一步生长曲线 (one-step growth curve) 潜伏期(latent phase),裂解期(rise phase) ,平稳期(burst size)。当温和噬菌体侵入宿主细菌细胞后,噬菌体DNA 复制,但不合成蛋白质 ,宿主细胞也不裂解,继续进行正常的分裂繁殖,即在核染色体上整合有前噬菌体并正常生长。在偶尔情况下 ,某一代发生裂解时放出新的子 代噬菌体,故具有潜在释放成熟时菌体的能力 。溶原性细菌的特征:稳定遗传,自发裂解,诱发裂解 ,免疫性。溶原性细菌的复愈:溶源转变。溶原性 (lysogeny) 烈性噬菌体(lytic phage); 温和噬菌体(temperate phage) 。噬菌体DNA 侵入宿主细胞后,噬菌体DNA 随宿主细胞DNA 复制,噬菌体蛋白质不能合成 ,宿主细胞也不裂解,继续进行正常的分裂繁殖。原(前)噬菌体(prophage):
第三节
亚病毒(subvirus) 类病毒(viroid) 1971 年首次报道;现已鉴定的有20 多种。分子结构:含246~375 个核苷酸的单链环状RNA 分子,没有蛋白质外壳 。专性活细胞内寄生。例:马铃薯纺锤形块茎类病毒(PSTV);鳄梨白斑类病毒。卫星RNA(satellite RNA) 依赖辅助病毒(helper virus) 进行复制的小分子单链RNA 片段(拟病毒) 特性:必须依赖辅助病毒才能进行侵染和复制 ,可干扰辅助病毒的复制。卫星病毒:必须依赖辅助病毒才能复制 。9 例:卫星烟草花叶病毒STMV(Satellite tobacco moscire virus)。
丁型肝炎病毒(Hepatitis delta virus,HDV)δ肝炎病毒;辅助病毒:乙型肝炎病毒。朊病毒(prion) 是蛋白质侵染因子(protein infection);为疏水蛋白质 。1982 年美国斯坦利.普鲁西内尔(S.B. Prusiner)提出;于1997 年获诺贝尔生理学与医学奖。朊病毒病:库鲁病(Kuru);克-雅氏病(CJD,Creutzfeldt-Jakob disease);GSS 综合症( Gerstmann-Straussler-Scheinker);致死性家族失眠症(FFI,fatal familial insomnia)。潜伏期长人的朊病毒病三种形式:传染型 ,遗传型,散发型 。
第四节
病毒与实践噬菌体与发酵工业噬菌体的分离培养:分离;纯化;制备;噬菌斑及效价测定。噬菌体的防治: 污染的原因:生产菌株本身;环境及发酵罐本身;空气过滤器;环境;操作人员。防治:识别:正确的判断,普及知识;消灭污染源:罐及管道的死角 ,控制活菌体 的排放(摇瓶,排气),净化环境,筛选抗噬菌体菌株 。病毒与人类的疾病干扰素1957 年发现 ,为糖蛋白,由大多数脊椎动物对病毒感染应答产生, 天然的抗病毒物质。干扰素诱导剂作用于活细胞后 ,由活细胞产生的一种蛋白质,当它再作用于其它细胞时,该细胞即可获得抗病毒和抗肿瘤等方面的免疫力干扰素 的作用机制蛋白质和病毒核酸结合. 抑制病毒的反转录干扰素的种类α- 干扰素:白细胞干扰素β- 干扰素:成纤维细胞干扰素γ- 干扰素:免疫干扰素(是由淋巴细胞接受抗原刺激而产生的)。天然产生的很少, 一般是由基因工程菌产生的人类的病毒病一般的病毒病:天花;小儿麻痹症(脊髓灰质疫苗);肝炎(乙肝疫苗、甲肝疫苗);脑膜炎 。理想的药物不多,一般注射 疫苗加以预防。肿瘤:1911 年 ,病毒可以使鸡致癌。现在认为人体存在癌基因,癌基因有防癌的作用,但当它发生细胞突变时 ,其结构发生变化, 失去抑制细胞生长的能力,从而导致癌变。艾滋病(Aids):全称为人类获得性免疫缺陷综合症(Acquired Immune Dificiency Syndrome) , 由人体免疫缺损病毒(HIV)引起 。1987 年定名。
10 HIV 病毒为球形。有两种:HIV-1 危害人体(9 型,A B C D E F G H O) 。致病原理: 正常的免疫系统:抗原传递给T 细胞.B 细胞.产生抗体。HIV 病毒与T 细胞相似,从而破坏了正常的免疫系统,由于没有了抗体 ,故表现出抵抗力差。原先寄生于中非猴类上的小小病毒1981 年首先在中美洲发现1983 年从病原体上分离到了该病毒1987 年定名为HIV 治疗:疫苗:灭活疫苗,重组疫苗 。药物:AZT(叠氮脱氧胸腺嘧啶核苷)。传播途径:不正常性行为,血液 ,注射器,母婴传给幼儿。防止策略:抑制病毒 HIV 的增殖,增强机体的免疫力 ,杜绝传播途径 。病毒在基因工程中的应用只有一半左右的基因参与其生命活动,因此可插入分子量较大的DNA 片段。λ噬菌体:科斯质粒(cosmid): λ噬菌体的粘性末端和质粒构建而成。特点:感染力强;cos 位点连接形成环状,似质粒;可克隆大片段 。用途:理论研究;包涵体:昆虫病毒的多角体用于生物防治;吞噬绿脓杆菌。危害:工业发酵的污染;人类的疾病。光 能碳源能源光能异养型有机物光能自养型无机物
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