网上有关“软骨藻酸的毒性”话题很是火热，小编也是针对软骨藻酸的毒性寻找了一些与之相关的一些信息进行分析 ，如果能碰巧解决你现在面临的问题
，希望能够帮助到您 。

软骨藻酸是比PSP毒素弱一些的神经性毒素，中毒者症状奇特 ，多数在食后3-6h发病
，主要表现为腹痛 、腹泻
、呕吐、流涎，同时出现记忆丧失 、意识混乱
、平衡失调、不能辨认家人及亲朋好友等严重精神症状 ，严重者处于昏迷状态，重症者多为老人
，并伴有肾脏损害，曾有12人病后记忆丧失长达18个月之久的报道
。软骨藻酸的LD50约10mg/kg体重（小鼠 ，ip）。从中毒死亡者的病理解剖可见脑的海马体 、丘脑和杏仁核都有损伤
，这与用软骨藻酸进行动物试验的病理结果相同 。以高效液相色谱法分析软骨藻酸，其食用标准安全浓度为2mg/100g
。

软骨藻酸和作为神经递质的谷氨酸（Glu）一样具有引起神经细胞兴奋的功能 ，但其强度比Glu高100多倍
，比红藻氨酸（KA）高2-3倍。DA可通过与谷氨酸机制相同的脑部通路进入脑，即血脑屏障的高亲和性转运系统进入脑 。中毒后 ，人体会出现恶心、呕吐
、胃炎
，严重时可以导致头晕眼花、视觉障碍 、记忆丧失
、昏迷等。Vale等通过对葡萄牙贝类的研究发现不同的贝类品种在不同的时空对于DA的生物积累作用也是不同的
。其中，春季捕捞的花蛤（Venerupis）对DA的生物积累作用最大。Wekell等于1991～1993年对不同季节的蛤蜊、蛤蜊的组织进行软骨藻酸含量测定 ，发现其可食用部分DA含量在12月达到最高
，平均可达106mg/kg，此后逐渐下降 ，但在浓度达到高峰后16个月，蛤蜊体内的DA仍不能完全消失；此外
，蛤蜊的各个部位均能检出DA，其中足部浓度最高 ，可达223mg/kg
，虹吸管部位的浓度最低 。Lefebvre等对大马哈鱼（Oncorhynchuskiautch）体内不同组织的DA含量进行了分析，发现DA在大马哈鱼的肾和胆中的含量较高
。人类通过食用海产品摄入DA ，多通过食用贻贝 、蛤类在体内积累。与贝类相比
，人类通过食用鱼类而受到的影响较小 。据研究，当人体内DA含量在0.2～0.3mg/kg（湿重）时 ，机体不受影响；当达到0.9～2.0mg/kg（湿重）时
，机体会出现轻度眩晕等症状；当达到1.9～4.0mg/kg（湿重）时，机体会出现方位障碍等症状
。Costa等通过对欧洲食品安全委员会数据的研究 ，发现欧洲居民对于贝类的实际消费量比之前研究所得的数据高
，尤其是德国和荷兰，并总结出欧盟主要国家居民对于软骨藻酸的暴露水平。另外 ，DA具有热稳定性，一般的烹饪过程并不能够破坏软骨藻酸的毒性 。虽然一般家庭的蒸和煮的过程会减少贝类组织中的DA含量
，但是DA仍会随烹饪过程进入到烹饪油中，进而通过消化道进入人体
。软骨藻酸作为一类神经毒素
、递质和阻断剂在贝类组织中积累 ，进而间接地影响着人类的健康。对由DA引起的健忘性贝中毒没有较好的疗法
，仅在小鼠实验中发现用苯二氮草（Diazepan，5mg/kg）可减少震颤行为 ，但无法完全恢复受损的海马结构或空间记忆能力 。同时
，研究表明软骨藻酸对昆虫有杀灭能力，其对嶂螂、苍蝇的杀死效果不逊于r-BHC等
。

美国 、加拿大
、北欧一些国家以及澳大利亚、日本等国的科学工作者也先后从紫贻贝（Myltilus edulis） 、扇贝（Pecten maximus）
、文蛤（Callista chione）等贝类体内以及鱼是鱼、鲭鱼和石蟹的内脏中检测到了软骨藻酸。美国食品药品管理局（FDA）将它确定为4种主要海洋生物毒素之一 ，并首先和加拿大制定了贝肉中软骨藻酸的安全剂量为20μg/g的规定 。

虽然在1987年就报道了人类的ASP事件与DA有关
，但到1991年九月才第一次明确发现有水产动物死亡与DA毒素有关。在贝类和鱼类体内存在DA使得毒素有可能通过食物链进行传播，即使DA没有累积到致死剂量 ，也会对健康造成慢性影响
。然而
，尚无有效方法预测到DA有何慢性影响。对于DA的研究还有待于检测技术的进一步发展 。

软骨藻酸可引起人和动物较严重的中枢神经损害
。动物实验表明，软骨藻酸对与内脏功能有关的脑干区域具有兴奋作用 ，而对与记忆有关的脑区域具有明显的神经毒性作用。大鼠腹腔注射软骨藻酸的LD50为3600μg/kg 。大鼠脑室内染毒（0.03-3nmol）时，低剂量组出现颤抖 、运动过强、面部阵挛
，高剂量组出现癫痫征候群
。小鼠染毒亦获得同样结果。幼年和成年猴静脉注射软骨藻酸（0.25-4mg/kg）一周后，用组织化学方法在海马部位发现受损伤变性的神经细胞和轴突；大剂量可引起幼年动物锥体神经元和轴突末端及海马的广泛损害 ，剂量超过1.0mg/kg时
，可在成年动物海马齿状回中诱导产生c-fos蛋白 。大鼠静脉注射软骨藻酸0.5-1.0mg/kg，可引起海马癫痫样放电 ，兴奋性痉挛
，几天后死亡
。苯甲二氮卓可防止实验大鼠的痉挛和死亡，但大鼠的迷宫实验能力仍受到损害。在大鼠海马CA3部位注射软骨藻酸 ，可引起癫痫发作性放电 。将小鼠中枢神经系统用软骨藻酸染毒后15min
，c-fos mRNA的量增加，1h后其mR-NA的产物c-fos蛋白亦增加
。

Wang等给出生后7d的大鼠皮下注射软骨藻酸 ，剂量分别为0.10
、0.17、0.25 、0.33
、0.42和0.50mg/kg
，各个剂量组均出现软骨藻酸引起的抓挠、尾部轻弹及游泳样运动等症状。高剂量组进一步出现后肢麻痹 、前肢颤动，2小时内出现死亡 。在0.33mg/kg剂量组出现死亡和麻痹的百分率分别为47%和65%。记录该剂量组的动物皮层脑电图和同步干扰电活动 ，未见脑损伤
。软骨藻酸注射后1-2h出现麻痹和震颤的动物，解剖发现以点状出血
、神经细胞肿胀及神经细胞形成空泡为特征的脊髓损伤。这种损伤可发生在脊髓的各个部位 。神经细胞变性主要发生在腹侧和中间的灰质
，而脊髓背侧部分的细胞较少发生
。研究结果显示，所观察到的行为变化主要是由脊髓损伤而非脑损伤引起。

无脊椎动物对拟菱形藻和DA的反应也存在着种与种的不同 。当暴露在Pseudo-nitzschiapungens中4小时后 ，Pacificoys-ters的壳就会紧紧闭合
，这是一个典型的双壳贝类受到微藻胁迫的原初反应
。在48小时暴露于藻中时，oysters内的毒素水平都升高。而血细胞的数量和活跃性在4小时时达到峰值 ，由于体内净化使DA逐步下降
，使血细胞恢复正常状态 。在翡翠贻贝中，DA只发现存在于内脏中
。当DA以溶解或食物脂质体的形式提供给活体的贻贝时 ，只有不到1%的溶解的DA和占6%的食物DA与贻贝组织结合。以食物的方式摄入的DA集中在消化腺和肾脏中 。贻贝组织内的DA浓度并不会在一个48小时的净化阶段后持续降低
，DA也不会转变成任何组织储存起来
。在72小时后，大部分DA出现在内脏中 ，超过50%的DA在刚开始的24小时内已消除。因为DA具有亲水性
，毒素很可能被分泌到体外而不是被利用于生物合成 。而且在贻贝的摄食系统中DA可以被转化成DA的异构体。在海洋扇贝Placopectenmagellanicus中曾经测到组织中含有浓度高达3100μg/g的DA，即使过了15天后毒素水平仍然极高
。在razorclams中 ，DA不仅在内脏，在足部、体管中也有分布
，且在体内保留时间可以长达六个月。在另一种扇贝Pectenmaximus中，所有组织（除生殖腺和内收肌）中的DA浓度占了个体总负荷量的99%（580到760μg/g） ，而在生殖腺中的浓度为8.2到11.0ug/g
，在内收肌中浓度为0.38到0.82μg/g（Campbelletal.，2001） ，比一般限制浓度（20μgDA）低 。浮游生物可作为DA的载体
，在加利福尼亚毒素通过鱼转移到鸟体内，明显可导致鸟类死亡
。

人类的DA中毒反应主要根据1987年加拿大爱德华王子岛DA中毒事件 ，患者在摄入DA数小时后出现恶心 、呕吐
、腹绞痛、腹泻 、出血性胃炎和食欲减退等中毒症状和体征
，严重者在出现胃肠道症状后数小时至3天内出现严重的头痛
、共济失调、头晕眼花 、视觉障碍和记忆丧失、意识混乱
、方向感丧失、失语 、自主神经系统功能紊乱
、不自主咀嚼、苦笑面容 、肌阵挛
、惊厥和昏迷等，并伴有永久性后遗症如记忆丧失和外周多发性神经病（peripheral polyneuropathy）。记忆缺失多发生在男性和年长者 。四例死亡患者的神经病理学研究结果显示 ，大脑的海马和杏仁核的神经元损伤严重
。用从导致中毒的贝类中提取的DA进行体外实验
，结果发现对培养的人神经元的毒性强于DA纯品。DA作为驱蛔虫药的服用剂量是20mg/人 。1987年导致加拿大人类中毒爆发事件中被测贝类中的DA含量为31-128mg/g，推算有症状病人DA的摄入量是60-290mg/人
。对贝体内DA的食用安全性研究发现 ，贝组织中DA量达到40mg/kg时可引起食用者中毒，150mg/kg时有致死危险。人类通过膳食可耐受的最大限量为20mg/kg 。 软骨藻酸是由硅藻门、羽纹硅藻纲（Pennatae） 、管壳缝目（Aulonoraphidinals）
、菱形藻科（Nitzschiaceae）中的拟菱形藻属（Pseudo-nitzschia）和菱形藻属（Nitzschia）中硅藻的某些种产生的一种兴奋性神经毒素
。1958年
，Takemoto和Diago首次从日本鹿儿岛县的大型藻类树枝软骨藻（Chondria armata domoi）中分离出，并以该藻的日文名命名。该藻在传统医学中被用作驱肠虫剂 。1975年Impellizzeria等人从生长在地中海的一种红藻（Alsidium Corallinum）中也分离出DA。1987年加拿大爱德华王子岛发生由DA导致的人类贝类中毒 ，进一步的研究发现DA的产生藻为硅藻中尖刺拟菱形藻的多列变种（Pseudo-nitzschia Pungens.f.multiseries）
，并首次发现硅藻也能产生藻毒素
。随后发现，在适宜的条件下 ，拟菱形藻属中的伪优美拟菱形藻（P.pseudodelicatissima）、澳洲拟菱形藻（P.australis） 、成列拟菱形藻（P.seriata）和菱形藻属的Nitzschiaactydrophila以及人工养殖的双眉藻属的咖啡形双眉藻（Amphora coffaeiformis）也可产生DA
，特别是拟菱形藻属和菱形藻属中的海洋硅藻大量繁殖形成赤潮后的初始阶段DA产量较高，可见DA是与赤潮发生密切相关的一种生物毒素。

拟菱形藻光学电子图谱参考文献 。

拟菱形藻属已有12种被报道可产生软骨藻酸 ，其中澳洲拟菱形藻（P.australis）
、成列拟菱形藻（P.seriata）与多列拟菱形藻（P.multiseries）的产毒性已得到广泛的认可
。而其他9种：靓纹拟菱形藻（P.calliantha）、细弱拟菱形藻（P.cuspidata） 、拟柔弱拟菱形藻（P.pseudodelicatissima）、多纹拟菱形藻（P.multistriata）
、尖刺拟菱形藻（P.pungens）、柔弱拟菱形藻（P.delicatesima） 、P.fraudulenta
、P.turgidula和P.galaxiae的毒性在不同地域则表现不同
，拟菱形藻也同样广泛分布于中国沿海，自南到北已报道的拟菱形藻有澳洲拟菱形藻、细弱拟菱形藻 、柔弱拟菱形藻
、多列拟菱形藻、多纹拟菱形藻 、尖刺拟菱形藻
、拟柔弱拟菱形藻、成列拟菱形藻 、中华拟菱形藻
、P. subpacifica ，P. subfraudulenta
，P. turgidula共12种。其中有9种是潜在产毒种，在非中国海区均有产毒报道 ，它们是:澳洲拟菱形藻、细弱拟菱形藻 、柔弱拟菱形藻、多列拟菱形藻
、多纹拟菱形藻、尖刺拟菱形藻 、拟柔弱拟菱形藻
、成列拟菱形藻、P. turgidula 。虽然陈西平等（2001）检测到中国渤海等海域部分海产品中存在低浓度的软骨藻酸，李大志等（2002）也报道大连海域黑石礁省区的扇贝受到了软骨藻酸的污染
，但是尚无关于中国海域拟菱形藻产生软骨藻酸的直接相关报道
。

在以下区域的贝类样品中发现有软骨藻酸的存在：北美 、新西兰
、日本、丹麦 、苏格兰
、法国、西班牙 、葡萄牙。虽然有毒拟菱形藻在世界各地的海岸都有分布，但在不同地区是有不同种的拟菱形藻（或混合种）占优势 。（加拿大的爱德华王子岛东部是由P.multiseries 占优势；加拿大的Fundy湾是P.pseudodelicatissima；而在北美的西海岸则是P.multiseries ，P.australis
，和P.pseudodelicatissima共存；在荷兰是P.multiseries和P.delicatissima；丹麦是P.seriata；西班牙是P.australis；新西兰是P.australis和P.delicatissima
。）而且这些种在有时在某地有毒性，在另一地则会无毒。（如P.pseudodelicatissima在加拿大的Fundy湾；P.delicatissima 源自加拿大东部 ，现在在丹麦和新西兰也发现有毒；P.seriata在丹麦 。）虽然极为稀少
，但仍然存在着有毒的P.pungens 菌株（只在太平洋中出现）以及无毒的P.multiseries 菌株，必须用最灵敏的检测技术才能确定是否有毒性
。已知P.multiseries赤潮通常发生在较寒冷的季节（秋季到春季） ，而P.pungens
，P.pseudodelicatissima和P.australis赤潮多发生在温暖的季节。Rhodes等在1996年发现新西兰某地生长的尖刺拟菱形藻（P.pungens）能产生DA，而该藻在新西兰的其它地区却不产毒；1994年Lundholm等发现原被认为不产毒的成列拟菱形藻在欧洲海域却产毒；而在加拿大Fundy湾等地发现产毒的伪优美拟菱形藻在澳大利亚的Tasmanian和Victorian海域却是无毒藻 。共发现拟菱形藻属20多个种 ，可产毒者有7种
，包括多列拟菱形藻
、伪优美拟菱形藻、澳洲拟菱形藻 、优美拟菱形藻（P.delicatissima）、成列拟菱形藻
、尖刺拟菱形藻（P.pungens）和虚假拟菱形藻（P.fraudulenta）。其中多列拟菱形藻、伪优美拟菱形藻和澳洲拟菱形藻为普遍认同的3个产毒藻种
。

有报道东南亚诸岛红藻（C.armata）中DA的含量随季节变化而异，最高可达1000mg/kg ，从该海域采集的其它红藻（如Jania capillacea 、Coelothrix irregularis）中也含有大量的DA。日本产的贝类中至今尚未检出DA，可能是日本的贝类被DA污染的途径与北美和加拿大不同所致 。公认的鱼贝类被DA污染的原因是生物链外因学说
，即与赤潮发生有关
。水中的贝类和鱼类对DA有较强的耐受力，它们可以富集藻类产生的DA ，再经食物链的传递对所在地区的生态环境造成影响
，人类食用被DA污染的海产品后即可引起中毒。在中国海域共发现拟菱形藻属的5个种，分别是:中国拟菱形藻（P.sinica）
、亚太平洋拟菱形藻（P.subpacific）、多列拟菱形藻 、伪优美拟菱形藻和尖刺拟菱形藻 。其中伪优美拟菱形藻在厦门海域发现并大量存在 ，但是否产毒尚不清楚
。中国对拟菱形藻属的研究主要集中在尖刺拟菱形藻上
，中国近海尖刺拟菱形藻分为尖刺型（f.pungens）和多列型（f.multiseries）两个型，前者不产毒 ，后者产毒。尖刺拟菱形藻是中国沿海普遍存在的种类
，并且是引发赤潮的重要种类，在大连
、青岛、黄海长江口 、厦门港及南海各港湾都引起过赤潮 。1990年6月以来 ，中国南海大鹏湾多次爆发过尖刺拟菱形藻赤潮
。赤潮生态研究结果显示
，硅藻中的尖刺拟菱形藻和伪优美拟菱形藻是优势藻种，而且由尖刺拟菱形藻引发的赤潮最频繁 ，几乎全年都有发生，多出现于夏季。1997年7月-1998年6月对大亚湾海域拟菱形藻种群的研究发现
，大亚湾水域的优势藻种为拟菱形藻属的尖刺拟菱形藻和伪优美拟菱形藻，一年四季均有出现 ，其中秋季
、春季为两个高发期
，最高频发次数出现在秋季，达1.80×106cells/L 。而适宜在较冷环境中引发赤潮的多列拟菱形藻未检测到 ，可能与该地区水温较高有关
，在水温较低的香港海域发现有该藻的存在
。

N-二甲基亚硝胺的危害说明

黑曼巴蛇(详情介绍)

被蛇咬相信对谁来说都不是一件愉快的事，而我们通常担心的就是咬人的蛇到底有没有毒 ，而且这也关系到了我们处理伤口的方法。如果只是普通的蛇
，那么基本上我们就可以放心了，简单的做一下消毒处理即可 。但是如果是一条毒蛇 ，那么首先一定不要太过惊慌
，以免加快血液流动速度。

如果被蛇咬，我们首先要判断该蛇有没有毒 ，通常观察伤口上若在两排牙痕的顶端有两个特别粗而深的牙痕，说明是毒蛇所咬；若仅是成排的细齿状“八 ”字形牙痕
，并在20分钟内没有局部疼痛、肿胀 、麻木和无力等症状，则为无毒蛇咬伤
。无毒蛇咬后无须特殊处理 ，只需对伤口清洗
、止血
，用红汞和碘酊药物外搽后包扎伤口，若有条件再去医院注射破伤风针即可。

被毒蛇咬伤的主要症状分为两种 ，一种是出血性蛇毒：伤口灼痛、局部肿胀并扩散
，伤口周围有紫斑 、淤斑、起水泡，有浆状血由伤口渗出 ，皮肤或者皮下组织坏死
，发烧
、恶心、呕吐 、七窍出血，有血痰
、血尿、血压降低 ，瞳孔缩小 、抽筋等 。被咬后6-48小时内可能导致伤者死亡；另一种是神经性蛇毒：伤口疼痛
、局部肿胀
，嗜睡，运动失调 ，眼睑下垂、瞳孔散大，局部无力
，吞咽麻痹，口吃 、流口水
、恶心、呕吐 、昏迷
、呼吸困难 ，甚至呼吸衰竭
。伤者可能在8-72小时内死亡。

一般而言
，被毒蛇咬伤后10-20分钟后，其症状才会逐渐呈现 ，因此被毒蛇咬伤后
，争取时间是最重要的 。首先需要找一根布带或长鞋带在伤口靠近心脏上端5-10公分处作环形结扎，缓解毒素扩散
。但为防止肢体坏死 ，每隔10分钟左右
，放松1-2分钟。同时设法除去伤口内的毒液，最好用双氧水或0.05%高锰酸钾冲洗伤口 ，破坏毒汁
，亦可用冷开水、盐水或清洁生水代替 。

然后以牙痕为中心，用消过毒的小刀将伤口的皮肤切成十字形
。再用两手用力挤压 ，拔火罐，或在伤口上覆盖4-5层纱布
，用嘴隔纱布用力吸吮，吸后立即吐出并用清水漱口 ，但有龋齿
，口腔粘膜或嘴唇破损者，禁用此法 ，以免中毒。

做好紧急处理之后应当尽快将被咬着送至医院注射血清
，当然要注意的是我们要记住蛇的基本外貌及特征，好让医生判断是被何种蛇所咬 。到达医疗单位后冲洗伤口；拔出残留的毒蛇牙；伤口较深者切开真皮层少许,或在肿胀处以三棱针平刺皮肤层,接着用拨罐法或吸乳器抽吸,促使部分毒液排出；胰蛋自酶有直接解蛇毒作用,可取2000-6000U加于0.05％普鲁卡因或注射用水10-20ml,封闭伤口外周或近侧,需要时隔12-24小时可重复
。

其实被蛇咬后 ，都应当做一些简单的应急措施
，然后迅速到医院进行检查，让专业人员来判断该蛇该地是否有毒 ，如果有毒也能尽早处理
，以免危害到自己的生命，当然没毒的话最好 ，在医院也能做一下简单的消毒措施，以免伤口感染
，引起破伤风。

侵入途径：吸入 、食入、经皮肤吸收 。

健康危害：对眼睛
、皮肤的刺激作用。摄入、吸入或经皮肤吸收可能致死，接触可引起肝 、肾损害
。可在实验动物中人为制造肝损伤模型。较小剂量长期暴露也可能增加肝癌风险 。2013年4月震惊全国的复旦大学投毒案受害者黄洋所中毒就是N-二甲基亚硝胺
。

研究发现 ，我国某些地区居民喜欢食用腌制食品
，该食品中容易产生一种物质为二甲基亚硝胺，化学式为（CH3）2NNO ，它与导致癌症高发有关
，长期食用会慢性中毒，它是有 4种元素组成的 ，每个分子中有 11个原子
，其相对分子质量为 74 毒理学资料及环境行为

毒性：属高毒类。

急性毒性：LD5058mg/kg（大鼠经口）；LC5078ppm 4小时（大鼠吸入）；小鼠吸入120mg/m3×4小时，1/10死亡（1日）；大鼠吸入460mg/m3×4小时 ，10/10死亡（2～4日）

亚急性和慢性毒性：兔经口20ppm×10周
，而后30ppm×4周，进而50ppm×8周 ，出现肝损害，11周和12周发生死亡 。

致突变性：Ames试验鼠伤寒沙门氏菌阳性
。基因突变
，哺乳动物小鼠淋巴肉瘤细胞阳性；果蝇隐性伴性致死阳性。

致畸性：体外细胞遗传损伤，中国仓鼠细胞染色体畸变阳性；体内细胞遗传损伤 ，啮齿动物骨髓细胞染色体畸变阳性 。

致癌性：IARC列为对实验动物有足够证据致癌物
。小鼠吸入最小中毒浓度200μg/m3（26周
，连续）致癌阳性；小鼠经口最小中毒剂量370mg/kg（56周，连续）致癌阳性。

危险特性：遇明火
、高热易燃 。与强氧化剂可发生反应
。受热分解放出有毒的氧化氮烟气。

燃烧（分解）产物：一氧化碳、二氧化碳 、氧化氮 。

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